Physiopathologie de la fréquence de base

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Les bradycardies

 

Les bradycardies « légère » (100 – 109 bpm) voire « modérée » (90 – 99 bpm) sont secondaires à une stimulation parasympathique et/ou à une défaillance de la stimulation sympathique :
  • la plus fréquente situation étiologique de la bradycardie légère est la réponse vagale à une compression de la tête (variétés postérieures) ; cette bradycardie légère est souvent associée au travail chez la primipare, à une macrosomie ou à une relative disproportion foeto-pelvienne.
  • d’autres étiologies sont possibles :
  • les hypothermies maternelles : choc endotoxique ou par exposition directe à des températures basses,
  • l’effet de drogues comme les bétabloquants
  • la post-maturité par augmentation du tonus parasympathique du système nerveux chez le fœtus en terme dépassé.
La bradycardie « sévère » (< 90 bpm):
  • la bradycardie peut être prolongée dans une situation d’hypoxie aigüe « pré-mortem » ; c’est la bradycardie agonique asphyxique avec arrêt circulatoire qui témoigne d’une atteinte myocardique sévère ou d’une dépression gravissime du système nerveux central. Elle est en rapport avec un accident aigu : procidence du cordon, hématome rétroplacentaire, rupture utérine, hémorragie fœtale, …
  • d’autres étiologies sont à l’origine d’épisodes de bradycardie, toujours par hypoxie : l’hypotension maternelle après pose de péridurale ou par compression cave, une hypercinésie ou une hypertonie utérine.
  • il peut s’agir plus rarement d’une arythmie cardiaque :
    • le bloc atrio-ventriculaire fœtal associé à une maladie vasculaire du collagène de la mère (lupus) ; certains cas de BAV se rencontrent également dans l’infection fœtale grave à CMV.
    • la brady-­arythmie fœtale provoquée par l’absence de conduction de la dépolarisation supra-ventriculaire dans le rythme bigéminé.
Remarque : l’enregistrement involontaire du rythme cardiaque maternel peut en imposer pour une bradycardie fœtale … ou vice et versa : une bradycardie extrême peut être confondue avec le pouls maternel …  penser à faire immédiatement un contrôle échographique du cœur fœtal.

 

Les tachycardies

En présence d’une variabilité normale, la tachycardie fœtale n’est pas un signe de détresse fœtale.
La tachycardies « modérée » (161-180 bpm) relèvent d’une défaillance de la stimulation parasympathique du nœud sinusal, éventuellement associée à une stimulation sympathique. Leurs étiologies sont :
  • l’hyperthermie maternelle quelqu’en soit l’origine, qui reste la cause la plus fréquente de tachycardie fœtale,
  • la chorio­amniotite,
  • les drogues comme les b2 mimétiques et l’atropine,
  • l’hyperthyroidie maternelle,
  • la tachycardie associée à l’état d’anxiété de la mère,
  • I’anémie fœtale,
  • la prrématurité, et ce d’autant qu’elle est marquée
 La tachycardie « sévère » (> 180 bpm) est observée dans les circonstances suivantes :
  • dans les hypoxies subaigües, la tachycardie compense le manque d’O2 en augmentant le débit cardiaque. Si elle s’associe à une variabilité minime ou absente et/ou à des ralentissements, elle traduit une hypoxie sévère
  • dans les troubles du rythme paroxystiques, audibles à l’oreille imposant la réalisation d’une échocardiographie fœtale :
    • une tachycardie marquée permanente au delà de 200 bpm et généralement d’origine cardiaque : c’est la tachy­cardie paroxystique supra-ventriculaire (TPSV) entre 200 et 240 bpm ; si elle est permanente, elle expose le foetus au risque de défaillance cardiaque.
    • plus rarement, le flutter auriculaire ou la fibrillation auriculaire peuvent être en cause, amenant une situation à risque de décompensation cardiaque d’une part, mais associés, d’autre part, dans 20 % des cas à une malformation cardiaque congénitale.
  • dans la thyrotoxicose fœtale secondaire au transfert placentaire d’anticorps thyro-stimulants.
Dernière mise à jour le 16 novembre 2014