Physiopathologie de la variabilité

Chez le fœtus, la pO₂ et la pCO₂ varient constamment et entraînent des décharges permanentes sympathiques et parasympathiques ; la fréquence cardiaque varie donc constamment en fonction de ces décharges définissant la variabilité du RCF.

En terme de physiologie, c’est essentiellment l’activité parasympathique qui représente le mécanisme le plus important de régulation de la variabilité. Une variabilité minime ou absente apparaît pendant le travail comme le signe le plus signifiant d’un état fœtal compromis (ACOG) d’autant qu’elle est associée à des ralentissements ou une bradycardie.

             

l’augmentation de la variabilité (> 25 bpm) peut provenir :

• physiologiquement :
  • d’une augmentation d’activité du système nerveux central que l’on rencontre dans les différents états d’activité électro-corticale
  • de l’augmentation de la stimulation du système nerveux sympathique qui est proportionnelle à la maturité fœtale et donc à l’âge gestationnel.
  • des mouvements corporels fœtaux, des mouvements respiratoires fœtaux,

• de façon pathologique :
  • de l’hypoxémie modérée,
  • de l’usage de drogues béta-mimétiques

la variabilité minime (< 6 bpm) :

• est physiologique :
  • dans les états de sommeil et d’inactivité fœtale : le cycle de sommeil fœtal peut durer jusqu’à 40 à 60 minutes
  • dans l’extrême prématurité.
  • sous l’effet de la corticothérapie pour maturation pulmonaire
• est pathologique
  • si elle dure plus d’une heure malgré les stimulations fœtales.
  • si elle est associée à des ralentissements ou à une bradycardie

la variabilité absente (< 2 bpm) :

• signe toujours un état pathologique :
  • en rapport avec une hypoxie sévère.
  • sous l’effet de drogues dépressives du système nerveux central (benzodiazépines, morphine, xylocaïne, alcool
  • dans l’intoxication au CO
  • du fait d’anomalies fœtales malformatives avec atteinte du système nerveux central : anencéphalie, hydrocéphalie, microcéphalie

la variabilité sinusoïdale :

Le vrai rythme sinusoïdal est rare et de mauvais augure et est associé à des taux élevés de morbidité fœtale et mortalité. Il est lisse, de forme ondulée régulière typique d’une onde sinusoïdale qui se produit avec une fréquence de 2 à 5 cycles par minute et une amplitude de 5 à 15 bpm, associée à une variablilité absente.

• il peut n’être qu’une réponse fœtale bénigne et transitoire à l’effet d’un médicament.
• par contre, il peut se rencontrer dans un état d’anémie sévère associée à
  • une iso­-immunisation,
  • une transfusion fœto-maternelle massive,
  • un décollement placentaire,
  • une rupture de vaisseaux prævia dans l’hémorragie de Benckiser
  • un chorio­angiome placentaire
  • une infection à parvovirus B19
• elle peut aussi témoigner d’une asphyxie fœtale

Il doit être différencié du type «pseudo-sinusoïdal» bénin, qui montre moins de régularité dans la forme et l’amplitude des ondes et qui garde de la variabilité. Ce type de rythme peut être une réponse fœtale bénigne et transitoire à l’effet d’un médicament.

 les dysrythmies :

Le rythme cardiaque s’établit par une dépolarisation diastolique spontanée. Celle-ci survient parce que des cellules spécialisées du cœur sont capables de réduire de façon rythmique ou graduelle leur charge membranaire jusqu’à un certain seuil et de propager spontanément les influx. Ces cellules sont généralement situées au niveau du nœud sino-­auriculaire, au niveau de la jonction auriculo-­ventriculaire et au niveau du faisceau de His­.

La fréquence de dépolarisation diastolique du nœud sino-­auriculaire est normalement la plus rapide du cœur. Elle décroît du nœud sino-­auriculaire à la jonction atrio-ventriculaire et au faisceau de His. Ceci permet d’une part, la génération d’influx par les centres inférieurs lorsque les centres supérieurs ne fonctionnent pas et d’autre part, cela prévient en même temps la prise de contrôle par les centres inférieurs alors que les conditions sont normales.

 Du point de vue physiopathologie, les dysrythmies cardiaques proviennent :

• soit d’une anomalie dans la conduction myocardique de cet influx (cf. plus haut paragraphe sur les BAV et brady-arythmie)
• soit d’un désordre dans la formation de l’impulsion, c’est-à-dire dans régulation de l’automaticité cardiaque. La dépolarisation prématurée, encore appelée extrasystolie, peut-être supra-ventriculaire ou ventriculaire :
  • la dépolarisation supra-ventriculaire provient d’une exacerbation de l’automaticité auriculaire due à une altération intracardiaque électrolytique ou de l’équilibre acido­-basique, ou par effet d’une drogue comme la caféine, la nicotine, I’alcool, qui peut disparaître après correction d’une éventuelle hypokaliémie maternelle. La dépolarisation supra-ventriculaire peut être transitoire et disparaître avant la naissance ou même après.
  • la dépolarisation prématurée ventriculaire est moins fréquente, elle ne présente pas de conséquences sérieuses, elle est augmentée par les mêmes facteurs (caféine, nicotine, alcool).
• soit d’une dépolarisation spontanée qui peut survenir à d’autres endroits du cœur dans des conditions métaboliques anormales comme l’hypoxie et l’acidose.