Physiopathologie des ralentissements

Les ralentissements précoces

• Les ralentissements précoces ne sont pas associés à une hypoxie systémique du fœtus ni à une acidose (NP2). Ils sont surtout présents dans les accouchements en présentation céphalique durant la phase active du travail. Rares en pratique, ils sont de bon pronostic s’ils demeurent isolés et d’une amplitude < 30 bpm. Ils sont en relation avec la compression de la tête fœtale au cours de la contraction utérine après rupture des membranes ou durant la phase d’expulsion. 
• 2 mécanismes sont possibles :
  • la survenue d’une hypertension intracrânienne amenant une hypoxie locale dans le cerveau ; cette hypoxie stimule les chémorécepteurs responsables d’une hypertension réflexe qui, à son tour, excite les barorécepteurs. Cette voie mène à une diminution du rythme cardiaque.
  • la distension du réseau veineux intra-cérébral avec augmentation du volume veineux total qui stimule le centre vagal et entraîne également une diminution du rythme cardiaque

Les ralentissements tardifs                                               PLACENTA

• Ces ralentissements sont à interpréter différemment sur le plan physiopathologique selon que la variabilité est conservée ou non.
• Les ralentissements tardifs avec variabilité conservée :
  • La phase de latence entre le début de la contraction et le début du ralentissement est d’autant plus courte que la réserve en O₂ de la chambre intervilleuse est faible, la réserve normale étant suffisante pour un arrêt circulatoire dans la chambre, de 90 secondes.
  • La diminution de la pO₂ fœtale met plusieurs secondes avant d’atteindre le seuil de stimulation des chémorécepteurs qui va provoquer, via le nerf vague, le ralentissement avec un décalage par rapport au début de la contraction.
  • Le ralentissement est d’autant plus long que la réserve est faible et met du temps à se reconstituer.
  • L’importance de l’allongement de la zone résiduelle de ces ralentissements qui traduit la gravité de l’hypoxie, doit également être prise en compte. Cette hypoxémie est due à une réduction des échanges utéroplacentaires, à savoir : la pré-éclampsie, le décollement placentaire, le diabète, l’ischémie placentaire avec retard de croissance intra­-utérin, le dépassement du terme, l’anémie fœtale, l’hypercinésie utérine, l’hypoxie et l’hypotension maternelles.
• Les ralentissements tardifs avec une variabilité absente  qui n’est pas en rapport avec l’administration d’une drogue
  • Très péjoratifs, ces ralentissements ne sont plus liés à un mécanisme réflexe mais, au contraire, marquent la faillite de la réponse fœtale à l’hypoxie.
  • Le métabolisme se fait en anaérobiose entraînant un état d’acidose métabolique.
  • Cette acidose métabolique déprime directement le myocarde et entraîne des décélérations tardives sans aucune variabilité.

Les ralentissements variables                                         CORDON

• Les ralentissements typiques, précédés et suivis d’une accélération, sont produits par des compressions funiculaires qui excitent les barorécepteurs ; ils ne sont pas associés à une acidose fœtale tant qu’ils restent courts et peu profonds. La diminution du pH fœtal ne surviendra que si leur sévérité augmente.
  • Les ralentissements typiques sont plus fréquemment observés :
    • après rupture des membranes,
    • dans le cas d’oligoamnios,
    • dans le cas de grossesse à terme dépassé
  • Au début du ralentissement variable typique, l’accélération primaire est due à la compression isolée de la veine ombilicale, ce qui entraîne une hypotension qui, via le réflexe barorécepteur déclenche une accélération cardiaque.
  • La compression augmentant et devenant totale, la pO₂ baisse : le réflexe chémorécepteur lié à l’hypoxie prend le dessus et entraîne le ralentissement.
  • L’accélération secondaire est due à la décompression lente (hypotension et réflexe sympathique en réponse à l’hypotension) alors que l’hypoxie se corrige.

• Lors des ralentissements variables atypiques :
  • le retour lent de la ligne de base du rythme cardiaque traduit une hypoxie fœtale persistante,
  • la perte de l’accélération secondaire est due à une décompression funiculaire brutale,
  • l’exagération de l’accélération secondaire est en rapport avec une compensation rapide de l’hypoxie fœtale,
  • la deuxiéme décélération du ralentissement biphasique traduit une hypoxie fœtale certaine avec un risque augmenté d’acidose
  • l’accélération secondaire prolongée est en rapport avec une tachycardie compensatrice dont la durée est fonction du degré d’anoxie

Les ralentissements prolongés (> 2 min)

• Le plus souvent épisodiques, ils sont considérés comme «non rassurants» s’ils durent plus de trois minutes ou se prolongent sur deux contractions.
• Ils sont provoqués par une réponse réflexe vagale secondaire :
  • à une hypoxie dont l’origine est :
    • l’hypotension maternelle notamment dans l’effet Poseiro
    • l’hypercinésie utérine iatrogène
  • à une compression céphalique prolongée ou à une compression funiculaire
  • au placement d’une électrode sur le scalp fœtal.